Визначення хвороби
Плевропневмонія великої рогатої худоби заразна (ПВРХЗ) (синонімічні назви: Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби, Пошесне запалення легень, Перипневмонія ВРХ, КПП, Pleuropneumonia contagiosa bovum, Contagious bovine pleuropneumonia) - висококонтагіозна хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується серозним запаленням інтерлобулярних лімфатичних судин, серозно-фібринозним плевритом, крупозною пневмонією з утворенням у легенях анемічних осередків некрозу (секвестрів).
Історична довідка ПВРХЗ
Хворобу вперше описав Буржіля у 1765 р., заразність — встановив Хаберст у 1792 р., а культуру збудника одержали Нокар і Ру в 1898 р. Віллемс — у 1850-1852 pp. першим провів вакцинацію корів проти ПВРХЗ, використавши для цього лімфу з легенів хворих тварин (цей метод і донині використовується у деяких африканських країнах). У XIX ст. хвороба набула значного поширення в Європі, у вигляд епізоотій з високою летальністю. В дореволюційній Росії ПВРХЗ набула стаціонарного характеру й лише завдяки плановим заходам та запровадженню масових вакцинацій була ліквідована на початку 1939 р. Нині високий ступінь небезпечності відносно ПВРХЗ спостерігається лише в країнах в країнах Африки на південь від Сахари. Американський континент безпечний відносно цієї хвороби. Економічні втрати, заподіювані ПВРХЗ, досить значні й пов'язані з високою летальністю та вимушеним забоєм хворих і підозрюваних в захворюванні тварин, витратами на карантинні заходи та ліквідацію збудника у вогнищах захворювання.
Збудник ПВРХЗ
Збудник хвороби - Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (Mmm), що належить до кластера Mycoplasma. mycoides. Дрібний, (0,2...0,8) мкм, нерухомий грамнегативний надзвичайно поліморфний мікроорганізм, має кокоподібну, ниткоподібну, гіллясту та зіркоподібну форми. Проходить крізь бактеріальні фільтри, добре фарбується за Романовським-Гімза, за Грамом — негативно. В антигенному відношенні однорідний. Не росте на звичайних поживних середовищах. Для його культивування використовують бульйон Мартена, триптичний привар серцевого м'яза з додаванням від 10 % до 30 % сироватки крові тварин, 0,2 % глюкози, ацетату талію (1 : 1000) та кристалвіолету (1 : 1 000 000). На щільних поживних середовищах утворює дуже дрібні, росяні колонії з цільним центром, що вростає в агар, і рівними краями. На кров'яному агарі, в процесі росту, спричинює зміну кольору середовища з червоного на зелений. У бульйоні Мартена, з сироваткою крові - утворює слабку опалесценцію, з наступним незначним помутнінням. Розмножується також і в курячих ембріонах. Детальніше про особливості збудника можна дізнатись з технічної картки хвороби, перейшовши за цим посиланням.
Стійкість збудника
Збудник хвороби малостійкий у зовнішньому середовищі: до 9 діб зберігається у гноєві, до 1 року - у заморожених легенях. При нагріванні до 55°C інактивується за 5 хв, при висушуванні — за 5 год. Швидко руйнується під впливом засобів для дезінфекції.
Епізоотологія ПВРХЗ
В природних умовах на ПВРХЗ хворіють лише жуйні — велика рогата худоба, буйволи, яки, бізони, зебу й верблюди. Джерелом збудника інфекції є явно хворі тварини, хронічно хворі тварини з неясно вираженими клінічними ознаками та худоба з латентним перебігом інфекції. Збудник хвороби виділяється з організму з витіканнями з носа, краплями слизу під час кашлю, рідко — з молоком, сечею, фекаліями та навколоплідними водами. Особливо небезпечними є тварини з хронічним чи латентним перебігом хвороби, в організмі яких збудник у вірулентному стані здатний роками зберігатися в інкапсульованій легеневій тканині, а при загостренні процесу внаслідок стресу, виділятися у зовнішнє середовище. Такі тварини часто стають джерелом занесення збудника інфекції в безпечні господарства.
Збудник інфекції, від хворих до здорових тварин, передається аерогенним та контактним шляхами, причому достатньо навіть короткочасного їх спільного утримання. Описано випадки зараження худоби через забруднений збудником корм, статевим шляхом; не виключають також і трансмісивний шлях передавання мікоплазм. Для ПВРХЗ характерний повільний, поступовий розвиток інфекції, особливо при пасовищному утриманні тварин. Епізоотія з перемінною інтенсивністю здатна тривати роками. Захворюваність при ПВРХЗ становить 25-70 %, летальність — до 20 %. Ці показники значною мірою залежать від умов утримання тварин. Так при стійловому їх утриманні на обмеженій території ці показники значно вищі, аніж при пасовищному утриманні тварин. У більшості тварин в стаціонарно небезпечних господарствах специфічних уражень легень може не бути, а зараження худоби встановлюють лише на основі серологічних досліджень.
Патогенез хвороби
Після проникнення в легені мікоплазми викликають серозно-фібринозне запалення бронхіол, дрібних бронхів та перибронхіальної й інтерстиціальної сполучної тканин, лімфатичних і кровоносних судин, а згодом і альвеол. Спочатку запалення має лобулярний характер (локальні вогнища запалення), а з розвитком хвороби розвивається лобарна пневмонія. По лімфатичних судинах збудник хвороби заноситься у плевру та регіонарні лімфовузли. Внаслідок одночасного запалення й тромбозу лімфатичних і кровоносних судин легенів розвивається анемічний некроз уражених ділянок легень з утворенням секвестрів, оточених щільними сполучнотканинними тяжами. Надалі, внаслідок поширення збудника ПВРХЗ лімфогенним шляхом, в процес втягуються медіастинальні й бронхіальні лімфатичні вузли та плевра. Оскільки, запальний процес розвивається дуже повільно й різні ділянки запалення перебувають на різних стадіях запалення, це створює типовий для цієї хвороби мармуровий вигляд легенів. Окрім ураження легенів мікоплазми, що проникають в кров розносяться по організму й спричинюють дегенеративні зміни в печінці, нирках й міокарді, а долаючи трансплцентарний бар'єр зумовлюють внутрішньоутробне зараження плоду. Латентна інфекція, зазвичай, не супроводжується ураженням легенів, але усі заражені тварини позитивно реагують у реакції зв'язування комплементу з антигеном на ПВРХЗ.
Клінічні ознаки й перебіг ПВРХЗ
Інкубаційний період триває 2-4 тижні. Перебіг хвороби здебільшого - гострий, підгострий та хронічний і дуже рідко надгострий. Розрізняють типову, атипову і латентну форми прояву хвороби. При надгострому перебігу спостерігають підвищення температури тіла до 41°C, припинення жуйки, значне пригнічення й важке дихання, інколи діарею. Дуже швидко розвивається запалення плеври й легенів, що призводить до загибелі тварини впродовж 2-8 діб.
За гострого перебігу, на початку хвороби, відмічають сухий, короткий, болючий кашель, з незначним (на 0,5-1°C) підвищенням температури тіла й пригніченням. Згодом прискорюється пульс до 80-100 серцевих поштовхів та дихання-до 55 за хвилину, температура різко зростає до 41-42°C й утримується на цьому рівні до смерті. Загальний стан тварини різко погіршується, дихання стає поверхневим, кашель посилюється, стає глухим і вологим, з носа виділяються слизисто-гнійні маси. Перкусією в ділянці легенів виявляють тупий чи притуплений звук, аускультацією — жорстке везикулярне чи бронхіальне дихання й вологі хрипи. В разі ураження плеври з'являються шуми тертя, а за наявності каверн в легенях - звук падіння крапель. Хворі тварини стоять широко розставивши грудні кінцівки, з витягнутою вперед шиєю й відкритим ротом. Болісно реагують на натискання в ділянці міжребер'я й хребта. У ділянці підгруддя, нижньої частини живота й кінцівок з'являються набряки. У корів зменшується лактація, у вагітних - можливі аборти. Надалі розвивається запалення медіастинальних та бронхіальних лімфовузлів і плеври. Загибель тварин настає впродовж 10-15 діб. Летальність за гострого перебігу хвороби досягає 50-74 %. Іноді відмічають одужання. Проте в будь-який час можливий рецидив хвороби.
За підгострого перебігу виникає пропасниця, періодичний рідкий кашель та діарея.
При хронічному перебігу відмічають виснаження, в'ялість, мінливість апетиту, блідість слизових оболонок, періодичні розлади травлення. Характерною клінічною ознакою є періодичний кашель, під час якого іноді викашлюються гнійні маси. Нерідко в ділянці кінцівок, шиї та черева виникають набряки. Спостерігається підвищення температури тіла, погіршення загального стану й діарея. Перкусією та аускультацією виявляють притуплення перкутарного звуку, відсутність дихальних шумів. Хвороба триває близько 6 міс, одужання настає лише у 30 % хворих тварин.
Атипова форма хвороби проявляється короткочасною гарячкою, в'ялістю, кашлем та зниженням апетиту. За цієї форми перебігу хвороби досить часто настає повне одужання тварини.
Латентна форма прояву хвороби характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак і виявляється лише під час серологічних досліджень.
Патологоанатомічні зміни при ПВРХЗ
Патологоанатомічні зміни при ПВРХЗ виявляються переважно в легенях та грудній порожнині і є настільки характерними, що мають істотне значення при встановленні діагнозу. Так, в середніх і головних частках легенів знаходять тверді на дотик, збільшені в об'ємі лобарні ураження, що залежно від тривалості запалення перебувають на різних стадіях гепатизації - темно-червоного, сіро-червоного чи сірого кольору, що має характерний вигляд «строкатого мармуру». На поверхні розрізу легенів виявляють широкі сполучнотканинні тяжі сіро-білого кольору, що розділяють уражену тканину на окремі ділянки, в яких виявляють оточені капсулою широкі осередки змертвілої тканини — секвестри. В набряклих і потовщених сполучнотканинних прошарках виявляють значно збільшені лімфатичні судини, переповнені рідкою прозорою лімфою, що стікає при розрізі судин. Лімфатичні вузли грудної порожнини набряклі, збільшені в об'ємі, пронизані дрібними осередками некрозу. На плеврі спостерігаються фібринозні нашарування внаслідок серозно-фібринозного запалення; в порожнині плеври виявляють значну кількість (до 10 л) серозно-фібринозного транссудату. Інколи між легенями й плеврою, перикардом та епікардом утворюються сполучнотканинні спайки. Зазначені патологоанатомічні зміни виявляються лише за хронічного перебігу хвороби. За гострого перебігу хвороби зміни в легенях нетипові й характеризуються лише численними осередками пневмонії на стадії червоної чи сірої гепатизації з різким розширенням міжчасточкової сполучної тканини.
Діагностика ПВРХЗ
Діагностика комплексна й ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних ознаках, результатах патологоанатомічного розтину й лабораторних досліджень. У зв'язку зі значними труднощами зажиттєвої діагностики, що потребує необхідності контрольованого вимушеного забою хворих та підозрілих в захворюванні тварин з наступним лабораторним дослідженням відібраного від них патологічного матеріалу.
Лабораторна діагностика
Лабораторна діагностика передбачає також і проведення біопроби на телятах, бактеріологічні й серологічні дослідження.
У лабораторію надсилають консервовані в гліцерині чи замороженому вигляді середостінні лімфатичні вузли, плевральну й легеневу запальну рідину, а також шматочки (4-5 см) уражених легенів, краще з секвестрами. Для гістологічного дослідження направляють зразки патологічного матеріалу, зафіксовані 10 %-м розчином формаліну, для серологічного дослідження - сироватки крові.
Для проведення біопроби використовують телят із безпечних відносно ПВРХЗ господарств, підшкірно заражають їх лімфою з легенів чи ексудатом з грудної порожнини, відбираними від загиблих чи вимушено забитих з діагностичною метою підозрілих тварин. За позитивних результатів у заражених телят на місці введення патологічного матеріалу виникає значне запалення підшкірної сполучної тканини (флегмона), ураження регіонарних лімфовузлів, загальна інтоксикація організму і загибель піддослідних телят на 15-17-ту добу після зараження.
Бактеріологічні дослідження проводять рідко у зв'язку зі складнощами, що виникають під час виділення чистої культури збудника ПВРХЗ. При цьому, посіви плеврального ексудату й лімфи, відібраних з уражених ділянок легень, проводять на спеціальні поживні середовища. За гострого перебігу хвороби посіви проводять з крові.
Серологічні дослідження передбачають виявлення тварин з латентною інфекцією за допомогою реакції зв'язування комплементу (діагностичний титр 1 : 10). Використовують також РІД, РНГА, РІФ, реакцію конглютенації, пластинчасту РА. У деяких африканських країнах для виявлення інфікованих тварин проводять дослідження сироваток крові в РЗК й алергічні дослідження. Алерген вводять внутрішньошкірно в дозі 0,1 мл у середній третині шиї. Збільшення складки шкіри на 4 мм і більше через 24 год вважають позитивним результатом.
Диференційна діагностика ПВРХЗ
Диференційна діагностика ПВРХЗ передбачає в основному виключення Пастерельозу, Туберкульозу та пневмонії крупозної незаразного походження. Пастерельоз має гострий, швидкоплинний перебіг, з явищами геморагічного діатезу й ураження кишківника. Бактеріологічні й біологічні дослідження дають змогу швидко й безпомилково визначити збудника інфекції. Туберкульоз діагностують здебільшого на підставі внутрішньошкірної алергічної проби, виявлення збудника в патологічному матеріалі та його ідентифікації. Крупозну пневмонію незаразного походження характеризує спорадичність захворювання, гострий перебіг, відсутність секвестрів і характерного лише для ПВРХЗ мармурового малюнка на розтині уражених легенів.
Лікування ПВРХЗ
Лікування ПВРХЗ внаслідок небезпеки поширення інфекції заборонено. Хворих та підозрілих в зараженні тварин забивають. У небезпечних відносно ПВРХЗ країнах для лікування поствакцинальних ускладнень застосовують неосальварсан (внутрішньовенне по 2-3 г у вигляді 10 %-го розчину 2-3 рази через 2 доби), сульфамезатеннатрій (внутрішньовенно чи підшкірно у вигляді 33,3 %-го розчину), бронхоцилін (по 100 000 ОД упродовж 3 діб підряд), тилозин (внутрішньом'язово 7,5-15 мг/кг 2-чі на добу), хлорамфенікол (11-13 мг/кг - 3 доби підряд).
Імунітет при ПВРХЗ
Імунітет вивчено недостатньо. У вакцинованих тварин комплементзв’язуючі антитіла виявляють упродовж 8 міс, однак кореляції між висотою титрів специфічних антитіл та стійкістю організму тварин проти зараження не виявлено. Для імунізації використовують живу культуру М. mycoides, що вводиться підшкірно на внутрішній поверхні кінчика хвоста. Нині віддають перевагу вакцинам з живих ослаблених мікоплазм (авіанізовані, атенуйовані чи природно ослаблені штами збудника ПВРХЗ). В країнах Африки й Австралії виготовляють вакцини зі штамів KH3J, Т1 і Т3, V5, що вводяться великій рогатій худобі підшкірно в кінчик хвоста чи внутрішньошкірно у верхню половину зовнішньої поверхні вушної раковини, зебу — в глибину (на 1,5 см) носового дзеркальця. Після застосування живих вакцин у тварин впродовж 12 міс виявляють комплементзв’язуючі антитіла. У зв'язку з цим перед вакцинацією проводять контрольні серологічні дослідження всього стада для своєчасного виявлення та видалення спонтанно інфікованих тварин.
Профілактика й заходи боротьби з ПВРХЗ
Україна безпечна відносно ПВРХЗ, тому заходи мають бути спрямовані на захист кордонів від занесення збудника ПВРХЗ, що здатна бути занесена лише із-за кордону. У разі виявлення приховано інфікованих мікоплазмами тварин здійснюють негайний їх вимушений забій на спеціально обладнаних для цього майданчиках з наступною утилізацією туш разом зі шкурою. Територію та приміщення, де під час карантину тимчасово перебували приховано інфіковані тварини, старанно очищають та дезінфікують. Для дезінфекції приміщень, обладнання, автомашин та іншого транспорту застосовують освітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 4 % активного хлору, чи гіпохлориту натрію, що містить не менш як 2 % активного хлору, а також 2 %-і розчини їдкого натру чи формальдегіду. Спецодяг і взуття знезаражують у параформаліновій камері, гній — біотермічним методом. Усі профілактичні заходи мають здійснюватися згідно з чинними в країні ветеринарним законодавством, під контролем ветеринарного органу.